當(dāng)咱們受傷或生病時(shí)，肉體會(huì)產(chǎn)生高燒、乏力、食欲改悔的嗅覺，但這可能并非完竣由病原體自己引起，免疫系統(tǒng)也在呼風(fēng)喚雨。在抵御感染的流程中，免疫細(xì)胞會(huì)開釋大皆的細(xì)胞因子，這些信號(hào)能靈驗(yàn)召集和激活更多免疫力量。但是，一朝這些信號(hào)過度開釋，釀成“細(xì)胞因子風(fēng)暴”，它們就會(huì)反過來報(bào)復(fù)宿主自身，導(dǎo)致組織損害、能量耗竭、多器官功能阻遏，致使升天。

怎么精確地調(diào)控免疫系統(tǒng)的強(qiáng)度，讓其既能弘揚(yáng)免疫效應(yīng)又不傷身，一直是科學(xué)家試圖懲處的要害問題。最近，《細(xì)胞-代謝》的一項(xiàng)照應(yīng)發(fā)現(xiàn)一種常見的氨基酸——蛋氨酸能通過增強(qiáng)腎臟的過濾功能，將過量的炎性細(xì)胞因子徑直從血液中過濾出來并隨尿液排出。這一流程大概在不用弱免疫才略的情況下，極地面減輕免疫響應(yīng)帶來的傷害，顯耀普及感染后的糊口率。

執(zhí)行中，照應(yīng)東說念主員用一種能引起嚴(yán)重胃腸說念癥狀的細(xì)菌感染小鼠。效果發(fā)現(xiàn)，感染會(huì)導(dǎo)致小鼠血液中的蛋氨酸水平顯耀下跌。而當(dāng)照應(yīng)東說念主員在感染前為小鼠補(bǔ)充富含蛋氨酸的飲食時(shí)，這些小鼠不僅升天率大大裁減，何況幸免了感染導(dǎo)致的體重減輕、食欲改悔以及血腦障蔽功能阻遏等問題。此外，兩組小鼠體內(nèi)的細(xì)菌總量并無太大互異，這闡明這種保護(hù)作用并非通過增強(qiáng)殺菌才略來達(dá)成。

骨子上，這種飲食借助更始腎臟功能，減輕了免疫反支吾宿主自身的傷害。膳食中補(bǔ)充的蛋氨酸相等代謝居品 S-腺苷甲硫氨酸，大概在感染技巧特異性激活腎臟細(xì)胞中的mTORC1信號(hào)通路。這條通路是細(xì)胞感知養(yǎng)分和能量情景、調(diào)控滋長增殖的中樞開關(guān)。它被激活后運(yùn)轉(zhuǎn)腎臟發(fā)生代償性滋長，舉例細(xì)胞增大和增殖，為腎臟進(jìn)行了一次容量擴(kuò)增。

▲照應(yīng)暗示圖（圖片起首：參考貴府[1]）

此時(shí)，腎臟中的腎小球?yàn)V過功能顯耀增強(qiáng)。在補(bǔ)充蛋氨酸的感染小鼠體內(nèi)，更多的炎性細(xì)胞因子從血液投入腎小球?yàn)V液，并最終出當(dāng)今尿液中。同期，這些小鼠血液中的炎性細(xì)胞因子水平則被甩手在較低水平。

另外，照應(yīng)東說念主員使用藥物扼制了蛋氨酸移動(dòng)為S-腺苷甲硫氨酸的要害酶，效果蛋氨酸的保護(hù)效應(yīng)統(tǒng)統(tǒng)消散了。這流露，蛋氨酸必須投入其代謝輪回，移動(dòng)為S-腺苷甲硫氨酸等卑鄙居品，材干弘揚(yáng)服從。

照應(yīng)東說念主員指出，這些發(fā)現(xiàn)請(qǐng)示補(bǔ)充蛋氨酸或其代謝居品能為東說念主體提供保護(hù)作用，尤其是珍惜感染后的致命免疫風(fēng)暴，但仍需要更多的臨床查考對(duì)其安全性、靈驗(yàn)性進(jìn)行分析。翌日，照應(yīng)團(tuán)隊(duì)將進(jìn)一步探索蛋氨酸的作用機(jī)制，以相等他氨基酸是否具有不異或互補(bǔ)的作用。

參考貴府：

[1] Dietary Methionine mitigates immune-mediated damage by enhancing renal clearance of cytokines. Cell Metabolism (2026). DOI: 10.1016/j.cmet.2025.12.011

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